Réf.17 Chap.XVII L'adaptabilité de l'organisme pdf - Référentiel du cours

Objectifs: comprendre la synergie entre système nerveux et fonction endocrine; savoir construire, à partir de l'extraction d'informations issues de documents, un schéma bilan montrant clairement un système de régulation et son rétrocontrôle.

Comment le stress biologique se met-il en place ? Quel est son rôle et quels sont ses effets à court et à long terme, sur l’organisme ?

Consignes: avant le TP, pour comprendre le test ELISA et l'appliquer dans le contexte du TP, visionner la vidéo et répondre aux questions

1. Au fond de chaque puits, quelles sont les molécules qui sont déjà fixées? (les barettes de puits sont achetées prêtes à l'emploi)
2. Pour faire les prélèvements de sérum, quel type d'instruments doit-on utiliser?
3. Lister les produits utilisés
4. En quoi consiste la 1ère étape? Que dépose-t-on dans chaque puits?
5. D'après vous, pourquoi un temps d'incubation est-il nécessaire?
6. Que fait-on après cette incubation??? Et pourquoi????
7. En quoi consiste la 2ème étape? et que se passe-t-il?
8. Et après que fait-on????
9. Et enfin, en quoi consiste la 3ème étape?

Consignes de travail: vous allez travailler par groupe de 4 (prévoir minimum deux élèves, les orateurs, pour un passage à l'oral). Vous avez besoin de votre livre.

1. Au cours du stress aigu, trois phases se succèdent: la phase d'alarme, la phase de résistance puis la phase de résilience (voir le réf.17 que vous utiliserez) Vous devez, pour chaque phase, exploiter les documents afin de montrer quels sont les organes, quelles sont les cellules et quelles sont les molécules mis en jeu au cours de ces trois phases. Pour la phase de résilience, il faut expliquer le retour à l'équilibre (il s'agit d'une boucle de rétroaction négative).
2. Vous construirez progressivement un schéma fonctionnel montrant les relations entre stress- complexe hyptothalamo-hypophysaire - glandes surrénales. Prévoir un schéma lisible, propre, soigné sur une feuille A4.
3. Lors de la dernière séance, les orateurs, volontaires de préférence (!), présenteront un à deux documents. Il faudra donc se préparer pour cet l'oral. Les orateurs utiliseront les documents projetés au tableau.
4. Deux élèves présenteront leur schéma bilan au tableau

Evaluation d'un oral

Quels sont les mécanismes qui conduisent à la sécrétion d'adrénaline au cours d'un stress aigu?

1. Exploiter le graphique du doc.1: comment varie la concentration en adrénaline au moment du saut? en cortisol? Par quel pic sécrétoire est caractérisée la phase d'alarme? Et pour le cortisol?
2. Au moment du saut, comment évolue la fréquence cardiaque (comparer avant et après)? Quelle hypothèse peut-on émettre sur la cause de cette variation?
3. Doc.2 => Que montre l'expérience effectuée sur des chiens (rôle de la glande surrénale)? Argumenter votre réponse. Vous préciserez où est située cette glande.

1. Doc.3 => D'après ce document, quelles sont les structures nerveuses impliquées dans le stress? Comment appelle-t-on ce système?
2. Après avoir rappelé en quoi consiste le test de Stroop, expliquer pourquoi on réalise cette expérience chez des vrais jumeaux? Que montre la comparaison des IRMf des jumeaux? (noter les zones activées en particulier chez le jumeau sensible au stress qui ne le sont pas chez son jumeau).
3. Pourquoi un des jumeaux est-il plus sensible au stress selon vous?

1. A 'aide du schéma du doc.4, rédiger un texte expliquant le lien anatomique entre le système nerveux central et les glandes surrénales.
2. Vous préciserez le lieu de production de l'adrénaline

1. Doc.5 => Montrer le rôle de l'hypothalamus sur la sécrétion d'adrénaline.
2. Doc.6 => Quelles sont les deux parties de la glande surrénale? A quel niveau est produit l'adrénaline et par quel type de cellule? Quelle est la particularité de ces cellules?
3. Comment est déclenchée la sécrétion d'adrénaline et par quel phénomène?
4. Les capillaires sanguins apportent les nutriments et le dioxygène aux cellules. Mais dans le cas présent, que déversent ces cellules dans les capillaires sanguins?
5. L'adrénaline est donc une ? et ces cellules sont des cellules ?

Quels sont les mécanismes qui conduisent à la sécrétion de cortisol au cours de la phase de résistance du stress aigu?

1. Doc. 1 =>Lister les structures cérébrales impliquées dans la phase de résistance. Quelle est la "nouvelle" structure qui intervient dans cette phase (et qui n'intervient pas dans la phase d'alarme)
2. Quelle est la molécule produite par l'hypothalamus (par le NPV)? Où est-elle déversée?
3. Le neurone du noyau NPO effectue une sommation des informations nerveuses qui lui parviennent. Comme les neurones de l'amygdale exercent une action plus forte que les autres neurones, les neurones du NPV sont-ils alors excités ou inhibés? (réf.12: synapses excitatrices et inhibitrices, sommation)
4. Dans ce cas, si l'action de l'amygdale est importante, l'hypothalamus libère-t-il plus de CRH? Moins de CRH?

1. Doc.2 => Après avoir rappelé les conditions expérimentales, montrer globalement l'effet du stress sur l'hypothalamus en comparant les deux coupes histologiques
2. L'histogramme confirme ce résultat mais que montre-t-il aussi? Que peut-on en déduire?

1. Doc.3 => Exploiter ce graphique, après avoir rappelé les conditions de l'expérience, pour montrer que la CRH joue un rôle dans la production de cortisol (relever les valeurs avant le stress pour comparer).
2. Qu'observe-t-on après la phase de stress? Quelle est la phase qui va suivre?

1. Doc.4 => Montrer les conséquences des microperfusions de CRH sur la production d'ACTH par l'hypophyse.
2. Doc.5 => Après avoir rapellé les conditions de l'expériences, expliquer ce qu'elle montre?

1. Doc.6 => A quelle partie de la glande surrénale s'intéresse-t-on ici? (rque: les termes de zone glomérulée et zone fasciculée ne sont pas à retenir)
2. Quelle molécule est produite par cette partie et par quelle cellule? Où est déversée ensuite cette molécule?
3. Quelle est la particularité de ces cellules? Quel intérêt?

Quelles sont les conséquences de la sécrétion d'adrénaline et de cortisol au cours de la phase de résistance du stress aigu?

1. Doc.1 et 2=> Montrer les conséquences de l'adrénaline sur la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire? (préciser à chaque fois les conditions expérimentales)
2. Doc.3 => L'adrénaline et le cortisol ont un effet sur la glycémie: montrer le rôle conjoint des deux hormones en précisant le contexte de l'expérience.
3. Doc.4 => Après avoir rapellé ce qu'est la glycogénolyse, expliquer à l'aide du graphique et du texte, quels sont les effets de l'adrénaline et du cortisol sur la glycémie (deux mécanismes).
4. Doc.5 => Quels sont les effets du cortisol sur le système immunitaire? Si une situation de stress dure longtemps, trop longtemps, que peut-on déduire sur l'état de la santé d'un individu?

Comment l'état physiologique de stress aigu prend-il fin?

1. Doc.1 => On effectue dans cette expérience sur des rats des injections au niveau du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus. Quelle molécule est produite par cette zone?
2. Le DEX est un analogue de synthèse du cortisol. C'est-à-dire?
3. Rappelez les conditions de l'expérience puis => 1er graphique: après avoir présenté ce graphique, montrer que le DEX diminue la production d'ACTH. Par quelle petite glande est produit l'ACTH? Que peut-on déduire de l'effet du DEX sur cette glande (effet excitateur ou inhibiteur?)
4. Que montre le 2nd graphique? Justifier votre réponse.
5. Recopiez la bonne réponse:
   a) le DEX, analogue de synthèse du cortisol, stimule l'activité de l'hypophyse qui produit alors davantage de cortisol ce qui stimule la production d'ACTH.
   b) le DEX, analogue de synthèse du cortisol,inhibe l'activité de l'hypophyse qui produit alors moins d'ACTH ce qui entraîne une augmentation de la production de cortisol.
   c) le DEX, analogue de synthèse du cortisol, inhibe l'activité de l'hypophyse qui produit alors moins d'ACTH et ce qui entraîne une moindre production de cortisol par la glande médullosurrénale.
   d) le DEX, analogue de synthèse du cortisol, inhibe l'activité de l'hypophyse qui produit alors moins d'ACTH et ce qui entraîne une moindre production de cortisol par la glande corticosurrénale.
   e) le DEX, analogue de synthèse du cortisol, stimule l'activité de l'hypophyse qui produit alors plus d'ACTH et ce qui entraîne une moindre production de cortisol par la glande corticosurrénaleosurrénale.
6. Le DEX n'existe pas naturellement dans l'organisme. Que cherche-t-on à montrer par ces expériences?
7. Pourquoi une molécule de synthèse comme le DEX peut-elle avoir des effets sur l'hypohyse?

1. Doc.2 et 3=> Dans cette expérience on cherche à savoir si le cortisol peut aussi avoir un effet direct sur l'activité des neurones de l'hypothalamus à l'aide d'un dispositif décrit dans le doc.2. Que montre les résultats du doc.3? (on utilise à nouveau le DEX pour l'expérience)
2. Doc.2-3 Que peut-on émettre comme hypothèse si l'activité des neurones NPV hypothalamiques diminue?
3. Doc.4 => Le cortisol est un glucocorticoïde. Que montre cette nouvelle expérience?
4. Doc.5 =>Sur quelles cellules le cortisol peut-il agir?