SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE

Terminale Enseignement de spécialité


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Thème 3 Corps humain et santé
Thème 3B Contraction musculaire et apport d'énergie


Réf.16 Chap.XVI Le contrôle de flux de glucose, source essentielle d'énergie des cellules musculaires pdf - Référentiel du cours




Chap.XIV La cellule musculaire: une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement
Chap.XV Origine de l'ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire
Chap.XVI Le contrôle de flux de glucose, source essentielle d'énergie des cellules musculaires


Quelles sont les mécanismes physiologique, cellulaire, moléculaire qui permettent un approvisionnement correct en glucose?

Chap.XV Origine de l'ATP nécessaire à la contraction de la cellule musculaire


I L'approvisionnement des cellules musculaires en glucose


La glycémie paramètre sanguin / Les effets d'une glycémie anormalement élevée (hyperglycémie) ou basse (hypoglycémie)

II La régulation des flux de glucose et le maintien de la glycémie


Les réserves cellulaires de glucose


Consommation et stockage du glucose par différents organes et La glycémie dans les vaisseaux sanguins hépatiques

Une expérience historique de Claude Bernard (1813- 1878).


TP Stockage du glucose dans le foie et glycogénose


TP Stockage du glucose dans le foie


Expérience du foie lavé


La fonction endocrine du pancréas

A l'aide des documents et du référentiel 16, présenter sous forme d'un cours illustré les notions du paragraphe II

Ensemble des documents disponibles en version pdf


Doc.1: Une conséquence surprenante de l'ablation du pancréas


Doc.2: L'organisation du pancréas à l'échelle tissulaire

=> TP Observation de coupe de pancréas: distinguer les deux catégories de tissus


Doc.3: La découverte des hormones pancréatiques et La découverte de la fonction hormonale du pancréas


Doc.4: L'expérience de Hédon (1894) et Doc.10: Coupe histologique dans un îlot de Langerhans


Doc.5: Variations des concentrations plasmatiques en insuline et glucagon après un repas riche en glucides


Doc.6: Effets du glucose sur la sécrétion d'insuline et de glucagon sur des îlots de Langerhans isolés de rat


Doc.7: Résultats d'une expérience de marquage radioactif de l'insuline et du glucagon et 8: Effets d'une injection d'insuline ou de glucagon sur la glycémie


Doc.9: Effets d'une injection d'insuline sur la teneur du foie en glycogène et Doc.10 Effets de l'injection de glucagon sur la glycémie


Doc.11: Principaux effets des hormones pancréatiques sur les hépatocytes

III Les diabètes: un dysfonctionnement de la régulation glycémique


Documents

Coupe de pancréas Cobaye non diabétique x 400 MO



Diagnostiquer un diabète: les différents types de diabète



Evolution de la glycémie et de l'insulinémie après un test d'hyperglycémie provoquée Les conséquences du diabète



Les conséquences du diabète



Origine des diabètes


A Le diabète de type 1


Le déterminisme du diabète de type 1


Antécédents familiaux et risques de déclarer un DT1


Quelques gènes de susceptibilité au DT1



Des facteurs déclenchants

Relation entre diabète de type 1 et infection virale


Les causes physiologiques du diabète de type 1


Coupes de pancréas centrées sur un îlot de Langerhans



Coupes de pancréas de souris NOD



Evolution de la quantité d'anticorps anti-îlots de Langerhans chez un enfant



B Le diabète de type 2


Le déterminisme du diabète de type 2


Prévalence du diabète de type 2 et Incidence du diabète de type 2 en fonction de l'activité physique et de l'IMC



Antécédents familiaux



Des gènes de prédisposition au diabète de type 2: Interview


"De nombreuses approches ont été utilisées afin d'identifier les causes génétiques du DT2"
"Dans l'approche "gène candidat" on compare la séquence des gènes chez des patients DT2 et non diabétiques pour trouver des mutations dont la présence augmente la survenue d'un DT2 car elles entraînent une modification de la fonction d'un gène important pour maintenir une glycémie normale.
A partir des années 1990, dans les familles où plusieurs membres sont affectés sur plusieurs générations, les généticiens explorent le génome entier afin de repérer les millions d'emplacements (SNP pour Single Nucleotif Polymorphism) où la nature des nucléotides varie énormément d'un individu à un autre. Quand un allèle d'un SNP est trouvé chez les diabétiques, on recherche un gène candidat à proximité. ces études ont permis de mettre en évidence des diabètes dits monogéniques car liés au fonctionnement d'un seul gène; c'est par exemple le cas d'un gène responsable des diabètes MODY. Mais ces études ont été moins efficaces pour les formes polygéniques.
Grâce au séquençage du génome humain et aux avancées des nanotechnologies, des puces à ADN ont été mises au point pour tester simultanément plus de 2 millions de SNP. Quand il y a une différence significative entre la fréquence des allèles d'un même SNP chez les DT2 par rapport aux témoins, on peut considérer que le locus contient des variants qui influencent le risque de la maladie. Ces études ont permis d'identifier plus de 40 gènes, dits de prédisposition, avec des allèles de susceptibilité au DT2 augmentant chacun modestement le risque de déclenchement du diabète. Ensemble, les locus de susceptibilité identifiés n'expliquent que 10% de l'héritabilité de la maladie. "


Les causes physiologiques du diabète de type 2


Evolution de l'insulinémie à différents stades du diabète de type 2 et Evolution de la quantité d'insuline fixée sur des hépatocytes de souris



Effet de l'insulinémie sur le stockage musculaire de glucose



Deux types de réponses possibles des cellules bêta à une sollicitation anormale, suivant les individus.



Deux vidéos récapitulatives de certaines notions: diagnostic, suivi de la glycémie et traitements

Vidéo n°1 les deux grands types de diabète et les traitements


Vidéo n°2 Qu'est ce que l'hémoglobine glyquée?



Tp 21 Diagnostic d'un type de diabète


Exercices


Exercice 1 Le diabète de type 2 cétonurique



Exercice 2 Le dépistage du DT1



Exercice 3


Le diabète du bébé, ou diabète néonatal, se caractérise par un déficit total de sécrétion d'insuline alors que les cellules bêta pancréatiques sont en nombre normal. On s'intéresse aux causes moléculaires de ce type de diabète.
1°) A l'aide du schéma du doc.1, décrivez les étapes 1 à 5 du mécanisme de libération d'insuline par une cellule Bêta. Précisez le rôle joué par le canal potassique.
2°) A partir des informations du doc.2, réalisez un schéma pour expliquer l'absence de libération d'insuline chez un enfant atteint de diabète néonatal.
3°) Complétez votre schéma pour montrer comment les sulfamides hypoglycémiants permettent d'éviter les injections d'insuline chez Mathis.



En juin 1999, Mathis est hospitalisé à l'âge de 3 mois avec une glycémie de 10 g/L. On diagnostique un diabète néonatal que l'ontraite par insulinothérapie. En 2004, on découvre par hasard que des enfants atteints de diabète néonatal réagissent à un traitement aux sulfamides hypoglycémiants. Ces sulfamides sont utilisés chez l'adulte DT2 pour renforcer la libération d'insuline: ils se fixent sur une sous-unité régulatrice du canal potassique impliqué dans la libération de l'insuline et provoquent sa fermeture. On découvre alors que le diabète néonatal est fréquemment dû à des mutations d'un gène codant ce canal. Mathis est porteur d'une mutation qui entraîne l'ouverture permanente du canal potassique. Il peut désormais prendre des comprimés de sulfamide hypoglycémiant et ne plus s'injecter d'insuline.


Exercice 4 Le polymorphisme de la glycogène synthétase